A PCOS az agyban “dől el”?

A PCOS kiindulása az agyban kezdődik? Azzal szemben, amit eddig feltételeztek az orvosok, miszerint a PCOS első sorban a petefészekben kezdődik most egy friss tanulmány alapján sokkal valószínűbb, hogy az eltérések az agyban keresendőek. Ha ez beigazolódik, akkor újra kell gondolni azt, amit eddig véltük a leggyakoribb női endokrinológiai megbetegedéssel kapcsolatban.

AKi PCOS-ben szenved az tudja, hogy mennyire fontosak a friss információk a betegséggel kapcsolatban. Az anovulációs meddőség 75%-ért felelős szindróma változatos tünetekkel jelentkezik, mint például menstruációs zavarok, akné, hajhullás, súlygyarapodás, megnagyobbodott petefészkek, ciszták, depresszió. Hosszútávú hatásai az egész életre kihatnak, beleértve a szív és érrendszeri megbetegedések rizikóját és a méhdaganat esélyének növekedését.

Bár egyre többet tudunk a betegségről, mégis, a szakemberek mind a mai napig nem biztosak abban, hogy mi miatt indul el a PCOS kialakulása a nők szervezetében. Több oka is lehet a háttérben, beleértve a genetikai terheltséget, a környezeti hatásokat, a magzati korban előforduló hatásokat, az életmódot, de a kiváltó első lépés nem tisztázott. A PCOS-nek jelenleg hatékony kezelése nincs, de az életmód megfelelő kialakításával a tüneteket csökkenthetnek, a beteg állapota egyensúlyban tartható. Azt viszont tudjuk, hogy az androgén hormonok túlsúlya kulcsfontosságú a betegség szempontjából.

Most viszont az ausztrál New South Wales Egyetem kutatói arra jöttek rá, hogy azoknál az egereknél, ahol hiányzik az androgén receptor (rezisztens andrgén receptorokkal rendelkeznek) az agyban nem alakul ki a PCOS. Az androgének a férfi nemi hormonok gyűjtőneve, ide tartozik a tesztoszteron például, a receptor pedig a sejtek felszínén található jelfogó. Amikor viszont az aktív receptorok a petefészken nem voltak jelen, de az agyban igen, a szindróma kifejeződött.

Tekintve, hogy az egér és az ember reprodukciós rendszere nagyban hasonlít egymásra nagy az esély arra, hogy az embereknél is inkább erre a teóriára érdemes fókuszálni. Lehet, hogy az eddigi megközelítés megdől? Azt eddig is tudtuk, hogy az androgén hormonok növekedése a PCOS egyik legtipikusabb jele, de az, hogy ez a PCOS ok az androgén túlsúlyra, vagy annak a következménye, az eddig nem tisztázott. Az androgén túlsúly viszont kezelhető.

Hogyan zajlott a kísérlet?

A kutatók 4 csoportra osztották az egereket.

1. teljesen normál egerek, kontrollnak
2. Genetikailag módosított egerek, ahol egyáltalán nem volt androgén receptor (rezisztensek voltak a receptorok)
3. Genetikailag módosított egerek, ahol az agyban nem volt androgén receptor (rezisztensek voltak a receptorok)
4. Genetikailag módosított egerek, ahol a petefészekben nem volt androgén receptor (rezisztensek voltak a receptorok)

Ahol nincs receptor, vagy csak androgén rezisztens receptorok vannak, ott hiába van egy anyag – ez esetben androgén hormonok -, a szervezetben az adott szerv nem érzékeli.

Eztán emelt dózisú androgén hormont adtak az állatoknak, amivel igyekeztek kiváltani a PCOS-t. Ahogy várható volt, az első csoportban, a kontroll állatokon a betegség kifejlődött, de ott, ahol az egész testben illetve az agyban hiányoztak a receptorok ez a szindróma nem fejlődött ki.

Ahol az agyban volt receptor, de a petefészken nem, szintén megfigyelhető volt a PCOS, de enyhébb stádiumban.

Vagyis az androgén hormonok szerepe a PCOS-ben nem korlátozódik a petefészekre, hanem az androgének agyra gyakorolt hatása is kiemelten fontos a PCOS kialakulásában.

A kutatási eredmény fontosságát az adja, hogy ha az agyban tudjuk gátolni az androgén túlsúlyt akkor az terápiás kapu lehet a PCOS esetén. Ez a tanulmány rávilágított ara, hogy mekkora szerepe van a petefészken kívül az androgéneknek a PCOS esetén. Természetesen az eredmény eddig csak egerekre érthető, és szükséges a vizsgálat kiterjesztése emberekre is, de mindenesetre reményt adhat arra, hogy a petefészek helyett az androgén agyra gyakorolt hatását gátolva ezek a nők végre kezelést kaphassanak a PCOSre.

Az eredeti tudományos cikk itt érhető el:
https://www.pnas.org/content/early/2017/03/16/1616467114.abstract